草坪草的抗病性有其自身固有的结构抗性，如角质层、茸毛、木栓质、叶片硅质程度及气孔的多少、大小、开闭时间等，它们能够影响和限制病原物的入侵；太原苗木还有其自身固有的化学抗性，如草坪草表面及组织内的化学物质——酚类、葡聚糖酶、单丁等抑制或破坏了病原物的人侵；另外，有些病原物人侵也能够诱发结构抗性，像乳突、侵填体、组织木栓化、凝胶等，当然，有些病原物入侵也可诱发化学抗性。太原苗木草坪病害的流行草坪病害的流行是指从病原物接触侵人到下一轮开始发生，经历病原物与草坪草的相互接触到病原物侵入到病原物在寄主体内发生发展直到寄主发病的过程。

不同细菌有不同生化特征，也具有不同的酶，对营养物质的需求也不同。太原苗木植物病原细菌可人工培养，在固体平面培养基表面培养，出现肉眼可见的细菌集团叫菌落，在固体斜面培养基表面上画直线接种培养出菌苔，还可以在液体培养基中生长。在马铃薯上培养，薯块变软，菌苔出现，还可以进行革兰氏染色反应，根据不同的生化反应鉴别不同的细菌。太原苗木草坪草染上细菌病后，草坪草组织坏死、萎蔫、畸形，并且发病部位有脓状物，特别是在潮湿气候下脓状物更明显。草坪草病原病毒。

尤其是对高尔夫球场草坪危害最严重。病症表现。太原苗木币斑病的明显症状是形成圆形、凹陷、漂白色或稻草色的小斑块，斑块大小从5分硬币到1元硬币，因而得名为币斑病。病斑处的草要比其他地方的低，尤其是修剪到1.5cm高或更矮的草坪上。如在修剪很低的高尔夫球场果岭草坪时，出现的症状为细小、环形、凹陷的斑块，斑块直径很少超过6cm。如果病情变得严重时，斑块可愈合成更大的不规则形状的枯草斑块或枯草区。太原苗木家用草坪、绿地草坪和其他留茬较高的草坪上，可能出现不规则形的、褪绿的呈漂白色的枯草斑块，斑块2~15cm宽或更宽。愈合后的斑块可覆盖大面积的草坪。

卵多在土壤中，也有的存在于植物体内，卵孵化为幼虫，再蜕3~4次皮后成为成虫。线虫完成一代所需时间不同，这与线虫种类和环境条件有很大关系。草坪草线虫多数专性寄生，少数兼营腐生。太原苗木对寄主，有的专一寄生一种寄主，而有的则可寄生多种寄主。草坪草的地上地下部位均可被线虫危害，根部被害后形成肿瘤状或过度分枝，根组织坏死或腐烂，太原苗木根尖停止生长，地上部顶芽、花芽也就坏死，茎叶卷曲，组织坏死；形成叶瘿或种瘿，导致整株草发育缓慢，植株矮小，变色早衰，从而影响整块草坪的观赏效果。

水分过多会导致土中缺氧，从而会损害根系的呼吸作用，使草坪草变色、枯萎、烂根，甚至死亡，但如果水分不足，草坪草叶片会黄化、枯萎，甚至干死。太原苗木光照不适。光照不足，会导致草坪草黄化，而光照过强，草坪草颜色会发红，尤其是在温度高、水分不足时会更加严重，此时，草坪草叶片会在短时间内由正常的草绿色变为灰色，叶片也会发生卷曲，此时如不及时浇水，则会很快变为发白的枯草色。太原苗木有毒物质。环境污染带来的有毒物质存在于空气中或土壤中。

有性繁殖指两个性细胞的结合而产生孢子，其过程有质配、核配和减数分裂，从而产生一个新的个体。太原苗木有性孢子包括两种：一种是两性细胞结合后，有双倍体核的有性孢子，像卵孢子、接合孢子；另一种是双倍体核减数分裂后最初形成的孢子，如子囊孢子、担子孢子等。卵孢子是异型配子囊交配受精形成的厚壁休眠孢子。接合孢子是同型配子囊接触之间细胞壁溶解内容物融合之后，发育而成的一个厚壁休眠孢子。太原苗木子囊孢子是异型配子囊或同型配子囊接触配合，减数分裂，在子囊内形成8个子囊孢子。